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老年人甲减性心脏病是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  导致甲减的原因十分复杂,临床上根据其起源,将甲减分为3类(表1):因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减,占甲减的90%~95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中,成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变,也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。

  (二)发病机制

  1、基础代谢低下患者甲状腺素合成或分泌不足,使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢,以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成心肌水肿和浆膜腔积液,其中以心包积液最为重要,早年报道甲减心包积液发生率达30%~80%。近年来,随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者,因此心包积液发生率下降,但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状,甲减性心包积液多为小量,亦可中至大量,生长缓慢,即使大量心包积液,也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少,心排量降低,周围血液量减少,血流速度减慢,循环时间延长。为了保持热量,皮肤血管呈收缩状态,外周阻力增高。

  2、高脂血症和动脉硬化甲减时脂肪代谢发生变化,正常胆固醇半寿期约为75天,甲减时延长至150天,此可能是本症中血胆固醇增高的原因,也是促使患者发生冠心病的危险因素。

  3、高血压甲减患者中有7.8%~25%的人血压升高,而且用甲状腺素替代治疗后,血压明显下降,高血压的原因推测与下列因素有关:

  (1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。

  (2)基础代谢率降低,有效循环血量不足,外周血管代偿性收缩。

  4、心肌病变及心力衰竭甲减时,甲状腺激素不足,心肌许多酶活性受抑制,另有人发现,甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低,导致心肌变力,变速作用减弱,心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少,致使心肌发生非特异性心肌病变,心脏扩大呈球状,促使甲减性心脏病的发生。

  5、心律失常甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降,加之组织耗氧量减少及代谢率降低,心动过缓多见,其次为房室传导阻滞,另外,甲减可引起Q-T间期延长,严重者出现室性心律失常,如扭转型室速,反复发作的心房颤动,甲减纠正后,Q-T间期可恢复正常。