消化性溃疡常见的发病原因

　　对于消化性溃疡这种疾病来说，如果想要护理好的话，我们得知道这种疾病在临床上都会出现什么样的临床表现，对于消化性溃疡这种疾病来说我们得先了解这种疾病的发病因素，换而言之就是消化性溃疡这种疾病的发病机制，但是消化性溃疡这种疾病的发病因素都有什么呢？我们如下阐述：

　　幽门螺杆菌感染

　　支持的依据：

　　①消化性溃疡病人HP感染率高；

　　②根除HP治疗可促进溃疡愈合和显著降低其发病率；

　　③HP感染改变了粘膜侵袭因子和防御-修复因子之间的平衡。

　　不支持：

　　①健康人HP→40%，溃疡→10%；

　　②季节、年龄等。

　　机制：HP凭借其毒力因子的作用，在胃粘膜部位定植，其分泌的尿素酶、致空泡样变细胞毒素等可诱发局部炎症和免疫反应，损害了局部粘膜的防御-修复机制。加之HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，从而增强了侵袭因素。两方面的协同作用使胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。

　　①“漏屋顶”假说；

　　②六因素假说：胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症、和碳酸氢盐分泌。

　　胃酸和胃蛋白酶

　　胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。这是因为不但胃蛋白酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤粘膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液PH，当胃液PH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

　　胃酸分泌过多在DU的发病机制中起主要作用。研究发现DU病人的平均基础胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）常大于正常人，而GU病人的基础和最大胃酸排泌量则多属正常甚至低于正常。

　　DU病人胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：

　　①DU病人壁细胞总数明显增多。胃酸的分泌量与壁细胞总数（PARIETAL CELL MASS，PCM）成正比；

　　②DU病人的壁细胞对五肽促胃液素等刺激物的反应性较正常人高；

　　③胃酸分泌的正常反馈抑制机制失灵；

　　④迷走神经长期兴奋而持续释放乙酰胆碱，从而直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。

　　以上我们专家对于消化性溃疡这种疾病的相关的知识就总结了这么多，但是对于消化性溃疡这种疾病来说还需要我们注意的就是在治疗之后的一段时间之内都需要我们做好疾病的观察和护理工作，因为胃癌这种疾病和消化性溃疡这种疾病之间有着非常密切的联系，为此我们应该在早期治疗这种消化性疾病。