前列腺癌是如何导致的

　　前列腺癌症，是我们很多人都听说过的一种癌症疾病。有时候，治疗是需要我们将癌症的很多方面都了解清楚，尤其是前列腺癌的发病原因，这是我们治疗的关键所在。那么前列腺癌是如何导致的呢？

　　饮食因素

　　病因学的研究提示前列腺癌和西方生活方式相关，特别是与富含脂肪、肉类和奶类的饮食相关。美国出生的亚裔人群前列腺癌的发病危险与其在美国居住的时间和饱和脂肪酸的摄入量密切相关。国内的一项病例对照研究也证实前列腺癌患者的脂肪摄入量和脂肪所占的能量比明显高于对照者。脂肪酸过氧化过程中可产生具有致癌损伤的过氧化物。研究发现参与脂肪酸过氧化的酶AMACR（α-甲基酰基辅酶A消旋酶）在前列腺癌组织中过度表达，但不存在于正常前列腺组织中。因为牛肉和奶制品是日常支链脂肪酸的主要来源，前列腺癌中AMACR的上调可能有助于解释西方饮食和前列腺癌的相关性。除此以外，动物脂肪可能通过影响体内激素水平、在高温烹调加工过程中产生致癌物等途径促使前列腺癌的发生。

　　流行病学的研究同样提示了许多有前景的预防前列腺癌的食物，如大豆和番茄。大豆被认为是亚洲国家发病率低的原因之一。其富含植物类雌激素，在动物实验中能够缩小肿瘤体积并减少PSA的分泌。番茄中富含一种抗氧化剂――番茄红素，摄入量大的人群相对于较小者减少了16%的患病危险。

　　激素和其他危险因素

　　雄激素在前列腺的发育和前列腺癌的进展过程中起关键作用。在动物实验中，雄激素和双氢睾酮能够诱发前列腺癌。然而流行病学研究并未肯定雄激素浓度在前列腺癌患者与对照人群之间存在显著差异。这可能是由于雄激素的致病作用是在肿瘤形成前数十年间所产生的，同时目前的研究忽略了复杂的激素网络的相互作用。

　　胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）也是前列腺癌发病的相关因素。国内的流行病学资料显示：按胰岛素浓度均分为四组，浓度最高组的人群患前列腺癌的危险为最低组的2.6倍。IGF-1是一种多肽生长因子，参于调节肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡。前瞻性研究显示：与IGF-1浓度最低的人群相比，最高组患前列腺癌的相对危险为4.3倍。

　　近年来，慢性炎症和前列腺癌的相关性成为关注热点。有性传播疾病或前列腺炎病史的男性的前列腺癌发病危险增高，并且遗传流行病学提示的前列腺癌高危基因是炎症反应的调控基因。当然，与许多未提及的危险因素一样，炎症的致癌机制仍有待进一步的研究验证。

　　以上的关于前列腺癌发病原因的介绍，是很多医学机构研究得出来的结论，有时候，治疗就是需要我们弄清楚这些东西再去进行。希望大家都能够认识到这一点，并且多加了解一些这方面的知识。