高血压脑病和高血压危象的区别在哪

　　高血压脑病和高血压危象仅有两个字的差别，好像是同一种类型的疾病，那么高血压脑病和高血压危象的区别在哪呢？

　　首先应向大家说明的是，高血压脑病和高血压危象都是由高血压引起的疾病，在很多症状方面有一些不同之处，但主要的区别还是在发病机制上。

　　下面主要为大家介绍高血压脑病和高血压危象在发病机制上的区别：

　　高血压危象的发病机制：

　　高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。

　　高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

　　1、过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

　　2、自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP&ge；180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

　　关于高血压脑病和高血压危象的区别主要表现在发病机制方面，诊治时大家应注意区分。希望这些内容对您有所帮助，最后祝您身体健康。