乳糜泻的发生有哪些原因？

　　乳糜泻在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。发病原因很多，具体有哪些呢？

　　（一）发病原因

　　Dicke首先注意患本病的人多吃面食，如不进面食，症状即可缓解，因而提出麦胶可能是本病的致病因素。其后Rubin证实了这一观点。Rubin将麦粉注入静止期病人空肠中，可以引起症状，同时发现肠黏膜有病理改变。

　　麦粉（大麦、小麦、燕麦、黑麦）含有10%～15%的麦胶（gluten面筋），麦胶可被酒精分解为麦胶蛋白（gliadin）及麦谷蛋白（glutinen）。前者系30～75kD的多肽，用电泳法可将其分为α-、β-、γ-及ω-4个部分，α-部分证实有毒性，而后3种尚不肯定。

　　（二）发病机制

　　关于麦胶蛋白的致病机制尚不清楚，目前有以下几种学说：

　　1、遗传学说很明显本病与遗传有关，因为亲属之间的发病率远高于对照人群，同胞兄弟之间HLA的一致性为30%，孪生兄弟之间可高达90%，HLA-B8及HLADR3在美国及北欧本病高发区阳性率为60%～90%。最近又发现HLA DQω2的阳性率可达90%。

　　2、免疫学说病人小肠黏膜固有层及表层细胞间主要是TCD8淋巴细胞较正常人增多2～6倍，这些细胞可分泌细胞毒素如干扰素等调控细胞间HLA抗原以损伤细胞。此外免疫球蛋白IgA增高，血浆中抗麦胶蛋白的IgA及IgG抗体增多。肠腔分泌物中有60%可以发现抗脂肪泻抗体。此外麦胶蛋白含有8个氨基酸的序列与人肠道腺病毒的EIB蛋白的序列相同，因而两者有共同抗原性。临床上血清学也证实本病病人在病前有过腺病毒（Ad-12）感染的百分率很高。因此服麦胶蛋白后数小时即出现过敏反应发生腹泻。

　　3、酶缺乏学说正常小肠黏膜层中有一种特殊的多肽水解酶。可以水解麦胶蛋白使其分解成更小的分子而失去毒性。当病人发病时此酶减少，但经过治疗病情好转后此酶即恢复正常，再患病时又可减少，因此两者的因果关系尚难肯定，须进一步研究。

　　主要病理变化位于小肠黏膜，可用小肠镜获取十二指肠及空肠黏膜，也可用小肠黏膜活检器获得。活体镜检可见绒毛变形变平；光镜下无可辨绒毛结构，隐窝肥厚、分支，可见核分裂像增多，基底膜有片状增厚。黏膜内炎细胞浸润，上皮层主要是淋巴细胞。偶尔可见嗜酸细胞，不见浆细胞，与正常小肠黏膜不一样的是这些细胞位于吸收细胞核水平以下，较分散，在固有层主要是浆细胞的浸润。随着病变的进展。继之而来的是肠黏膜细胞中的酶分泌减少，如二糖酶、二肽酶、脂酶及非特异性磷酸酶和脱氢酶。肠液及分泌物也均减少。此外，肠道激素如缩胆囊素也分泌减少。由上可以看出小肠吸收面积和吸收功能均减低，而且酶的活性低下对食物消化功能也减低。激素减少又影响运动和分泌功能。所以病人每天除丢失大量脂肪、蛋白、糖之外还要丢失水分和盐类（Na、K、Ca、Mg），以致引起相应的临床症状。

　　专家指出：对长期腹泻、体重减轻的病例，应警惕小肠吸收不良的存在。诊断麦胶性肠病首先要与其他肠道器质性疾病、胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别。根据粪脂、胃肠X线检查，各项小肠吸收试验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，内镜以及小肠粘膜活组织检查可初步作出诊断，然后经治疗试验可说明与麦胶有关，才能最后确定诊断。