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甲状腺功能减退性心肌病有哪些表现及如何诊断?

  1、甲减性心脏病

  甲减时血清T4不足,心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少,使心肌细胞黏液性水肿,肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低,且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显,也可右室扩大或双室扩大,易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重,血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低,很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭,由于心肌和心肌纤维延长,对洋地黄疗效不佳,易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。

  2、甲减性心律失常

  由于甲减时体内长期严重缺乏T4,心脏等组织细胞内Na-K-ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍,致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积,肌细胞肿胀缺血、变性坏死,肌浆膜纤维断裂,且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高,增加了心肌缺血性损伤,且能减少心肌的电稳定性,引起心房内多个异位起搏点的自律性增高,在房内传导过程发生环形折返,形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见,但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道一度房室传导阻滞患者,可能由于甲减性心肌病变,传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致,经甲状腺片治疗可逆转而消失。

  3、甲减性心包积液

  甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留,心包毛细血管黏多糖沉积,导致渗透性增高,血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是:①中老年女性多见。②心率缓慢,一般无奇脉(脉搏在吸气时弱,呼气时强),即使有大量积液(一般多为300~600ml),心率仍缓慢或不增快,这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2-ATP酶降低有关,导致心肌收缩力下降。③静脉压不高,仅在大量心包积液时方有静脉压增高,其程度与心包积液相比不对称,因为积液增长速度慢,病程长,心包有充分伸展余地,心脏压塞亦罕见。④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60~80g/L,细胞数少,一般在100×109/L以内,前者与毛细血管通透性增加有关,后者系非炎症病变之故。⑤很少发生心包摩擦音。⑥血胆固醇升高,T4缺乏时胆固醇合成量虽减少,但其降解和排泄受阻更明显,故胆固醇升高。⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现,对T4治疗反应好。

  对甲状腺功能减退性心肌病诊断,除了应有甲减的证据之外,尚需有以下条件:

  1、有明确的心脏病变表现,如心率减慢或心音减弱。

  2、影像学检查示心脏扩大。

  3、有心电图异常。

  4、除外其他原因的心脏病。

  5、上述变化经甲状腺激素治疗后好转。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液,伴心率减慢,尤其是妇女,应考虑到甲状腺功能减退性心肌病的可能。基础代谢率的降低、血清胆固醇水平的增高、血浆蛋白结合碘以及甲状腺131I摄取率的降低,均为特异性的指标。