甲亢病因和发病机制是什么

　　甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病是由于甲亢时过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接影响而引起的一系列心血管系统症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。它的发生与患者的年龄、病程、治疗是否正规，心脏扩大，心肌受损及低钾、感染有关。本文主要阐述甲亢病因和发病机制是什么。

　　甲亢的发病原因：

　　Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。

　　有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。

　　甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

　　甲亢的发病机制：

　　甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

　　有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。