养生

登革热的发病机制是什么?

  欢迎您再次点击进入我们的网站!您一定了解了登革热的基本概述。下面,请大家跟随着小编,一起来进一步学习登革热的发病机制。

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

  登革出血热的发病原理有两个学说,一个是抗体依赖增强学说,登革病毒表面有两种抗原决定簇,分别为群和型特异性决定簇,群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展,称为增强性抗体;型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用,称中和抗体,能中和同型登革病毒的感染,对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒,中和抗体可中和同型病毒,阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染,增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制,出现抗体依赖性感染增强现象(ADE),形成免疫复合物,与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC,加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合,导致血小板聚集、破坏,引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇,故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关,流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过,因此认为与病毒的变异和毒力有关,病毒基因变异后导致毒力增强,一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。

  对于登革热的发病机制我们就介绍到这里了。珠海健康云,祝您天天拥有好心情!