急性细支气管炎的发病机制是什么？

　　急性细支气管炎的发病机制是什么？支气管炎是现在比较常见的一种呼吸道疾病。而且随着社会的越来越发展，这种疾病的患病率也越来越高了。那么，急性细支气管炎的发病机制是什么呢？下面，我们就来看看这种疾病的发病机制吧。

　　以下就是这种疾病的发病机制：

　　1、免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果。

　　2、血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。

　　3、病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用。

　　4、IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系。

　　5、患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成。

　　5、IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应。血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。

　　6、病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及。

　　7、受累上皮细胞纤毛脱落、坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。

　　8、管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。

　　9、细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞。黏膜下层和动脉外膜水肿。除

　　10、细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物。病变以肺下叶和肺底部为多见。

　　11、小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著。炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅。

　　12、坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张。

　　13、这些病变致气流阻力增加、潮气量下降、通气量降低、肺内的气体分布不均、通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症。最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症。

　　14、气道阻塞、气道阻力显著增加（较正常平均增加2.7倍）、肺顺应性降低（为正常的1/3）、潮气量降低、呼吸频率增快从而引起一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔。出现渗出。

　　15、呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。

　　16、不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%；国内报道为57.9%～88.2%，住院患儿中则更高。

　　17、副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高。少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。

　　以上即是急性细支气管炎的发病机制。相信大家通过以上的阅读后已经知道急性细支气管炎的发病机制是什么了吧。那么。如果大家还想要对这种疾病做更多的了解的话，就去咨询相关的专家吧。相信他们会给你更详细的解释的。