脊髓损伤后为什么会发生异位骨化

　　异位骨化是指在不应该出现骨组织的软组织区域的骨细胞出现和骨组织形成，一般出现在大关节附近，神经瘫痪患者多发，具体的发病机制目前还不清楚，神经因素和生物电因素均有可能导致发病，是脊髓损伤后的常见并发症，下面就为大家详细讲解一下脊髓损伤患者发生异位骨化的可能原因。

　　一遗传因素。有些患者在异位骨化方面存在先天性遗传风险。研究表明，异位骨化患者更容易产生成骨蛋白，强直性脊柱炎患者更容易发生异位骨，推测类似的骨质疾病由相同的遗传基因影响，因此并非所有受过创伤的人出现异位骨化的风险都一样，而是存在先天性体质差异的。

　　二，合并脑部损伤。创伤性脑损伤和脊髓损伤合并脑功能障碍患者的异位骨化发病率高于其他患者，身体抽搐和康复期间持续被动活动可能对关节周围的软组织造成轻微损伤，反复出血并逐渐被新生组织占位挤压，最终可能引发异位骨化。肢体抽搐与异位骨化有很大关系，在严重抽搐的关节周围，异位骨化发生率最高。

　　三，神经异常和微循环异常。脊髓外伤患者容易出现神经系统功能不良，导致长期肢体瘫痪，容易出现骨组分的吸收和形成不平衡，肌钙蛋白含量降低，致使体内骨代谢异常。另外有研究发现截瘫患者局部微循环改变可能导致关节周围软组织缺氧，这可能与异位骨化的发生也有一定关系。

　　除了这三种高危风险因素外，感染，长期卧床制动，血肿被新生组织取代等因素也和异位骨化有关。总之，脊髓损伤之后，遗传因素，合并脑部和神经损伤导致的抽搐以及营养和微循环异常均有可能导致异位骨化，在临床上，患者治疗期间，要注意积极规避这些可能导致发病的高危风险。