小儿肾病综合征发病机制是什么

　　肾病我们以前一直错误的认为只会发生在大人身上，直到我们发现了小儿肾病综合征这个疾病之后我们对于肾病才真正的了解了，大家都知道肾对于我们是多么重要的，所以我们要对小儿肾病综合征的发病机制进行了解。

　　（1）涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。

　　（2）免疫学发病机制：

　　①体液免疫参与：包括免疫复合物（IC），免疫球蛋白异常（血中IgG低下，分解增加，合成减少），抗体生成减少等诸多因素，

　　②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，

　　③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9（膜攻击复合物）的出现等。

　　（3）其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞（PMN）释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

　　（1）水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

　　（2）高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白（VLDL）升高和高密度脂蛋白（HDL）降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子（Ⅴ，Ⅷ），β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性降低，酶原因子（Ⅱ，Ⅹ等）下降。

　　小儿肾病综合征的发病机制我们大家都清楚了，大家都知道了解疾病的时候会从我们身边的疾病的症状、病因、治疗方法等进行了解，所以小儿肾病综合征的发病机制对于我们来说是很重要的，只有了解了这些，我们才能更好的预防疾病。