小儿过敏性紫癜的发病机制都有什么呢

　　对于小儿过敏性紫癜这种疾病，其实很多家长们在生活之中还是都知道的，因为总是会听说谁谁谁家的孩子在生活之中患上了小儿过敏性紫癜这种疾病，下面主要给大家介绍的就是小儿过敏性紫癜的发病机制都有什么呢？

　　1、速发型变态反应

　　致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围，胃腔，皮肤），当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。

　　2、抗原-抗体复合物反应

　　这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG（也产生IgM和IgA），后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

　　3、细胞因子的作用

　　已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体（sTNFR）在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。

　　总之，以上给大家介绍的就是小儿过敏性紫癜的发病机制，其实对于这种疾病，不管发病的机制都有什么，还是需要大家在生活之中做好的就是预防，这就需要在生活之中注意要让小儿养成好的饮食习惯，在生活之中不要吃垃圾食品。