艾滋病神经系统损害是由什么原因引起的？

　　（一）发病原因

　　HIV是反转录病毒科慢病毒亚科中的一种，包括HIV-1和HIV-2两种，HIV-1的毒性与致病性均较HIV-2为强，是主要的病原微生物。目前，HIV-2感染主要限于西非一些国家的AIDS患者，而且引发AIDS的机制仍然不清楚。HIV-1病毒本身和其代谢产物均具有直接的致病作用。HIV-1活性的主要特点是将染色体组的RNA反转录成双链DNA，然后移入宿主细胞核内，通过整合酶将它整合入宿主染色体中成为长久的构筑，机体无法将其清除。它可以没有活动保持静止，也可具有较高的基因表达性能而积极参与病毒生产。HIV-1还具有嗜神经的特点，可依靠突变而获得亲神经的特异性变种。HIV可在中枢神经系统内长期存活，并直接感染而造成许多损害。同时，HIV-1不总导致细胞死亡，因此神经组织可以作为病毒储存的地方。

　　（二）发病机制

　　AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体。在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞（Th）。HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造成严重的免疫缺陷，使机体对许多机会性感染和某些肿瘤的易感性增加，最终病人死去。

　　目前证实只有血液、精液和宫颈分泌物可以传染AIDS，所以主要传播途径为：①性接触传播；②经血液传播；③母婴传播，其中，同性恋和静脉药物依赖者占绝大多数。