系膜增生性肾小球肾炎是怎么引起的
系膜增生性肾小球肾炎在我国的发病率较高,约占原发性肾小球病肾穿刺活检者的24%~30%,而且男性多于女性。这种疾病主要发生在青少年身上,可使得患者出现水肿、血尿、蛋白尿等症状,有时还会伴有血压升高、腰痛、乏力。那么系膜增生性肾小球肾炎究竟是如何引起的呢?接下来就给大家具体介绍一下引起的原因吧。
1、IgA肾病
目前认为,多种因素可能参与本病的发生及进展,如遗传因素、感染、免疫反应等。
(1)目前研究认为,感染等二次“打击”刺激自身抗体的产生,免疫复合物形成并沉积于肾小球产生炎症反应,继而刺激系膜细胞增殖和系膜外基质集聚等,最终导致肾小球硬化和间质纤维化。
(2)大多数IgA肾病者及其直系的亲属,在循环当中都存在着IgA分子,这种分子是铰链区半乳糖缺陷的,且主要是多聚IgA1。
(3)在免疫荧光学检查当中,IgA肾病在系膜区的沉积主要是IgA与C3,因此提示本病可能是由于循环的免疫复合物于肾脏内大量堆积,然后激活补体而致肾损害。
2、非IgA系膜增生性肾小球肾炎
循环免疫复合物在系膜区被捕捉或在系膜区原位形成的免疫复合物,导致补体系统活化进而刺激系膜细胞和(或)在系膜区的炎症细胞分泌炎症介质,诱导系膜细胞的增生和系膜基质增多,细胞免疫机制也发挥重要作用。
通过以上描述,相信大家对于系膜增生性肾小球肾炎引起的原因,有了一定的了解。了解清楚之后,平时就可针对病因进行相应的预防,尽可能降低其发生的几率。而对于已患病者,建议积极进行治疗,如糖皮质激素、细胞毒药物等。经治疗之后,患者的预后通常与其病理改变的轻重程度等因素有关。