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胎儿室间隔缺损是什么原因

  胎儿室间隔缺损的病因主要是室间隔在胎儿期发育不全,左心室压力高于右心室,室间隔缺损所引起的分流系自左向右,致使肺小动脉发生痉挛,产生动力型肺动脉高压使肺循环阻力增加,形成梗阻型肺动脉高压,缺损可发生在室间隔的任何部位。

  胎儿室间隔缺损是什么原因,请看具体介绍:

  一、遗传因素

  有先天性心室间隔缺损家族遗传史。兄弟姐妹同时患病、父母与子女同时患病的情况颇不少见了,而且其疾病性质甚为近似。若母亲所生的第一胎患病,第二胎患病的可能性为2%左右;若连续两胎皆为心室间隔缺损病者,再生的患儿可能增至10%。若母亲患有该病,第二代患病的危险性为10%。

  二、妊娠期疾病因素

  孕妇患有糖尿病而未经治疗和控制病情者,可致胎儿先天性心室间隔缺损的危险性大幅增高,如果妊娠早期病情控制稳定,则危险性下降。

  三、理化因素

  孕妇在妊娠早期接触致畸药物,如锂、苯妥英钠或类固醇等,都可导致胎儿患病率增高。妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素等过量照射。病毒感染。妇女在怀孕最初3个月,特别是怀孕3周-8周,如遭到病毒感染,胎儿易发生该病。

  四、其他因素

  如受孕期间,父母双方吸烟嗜酒都会诱发先天性室间隔缺损。

  五、发育不全:

  室间隔缺损是室间隔在胎儿期发育不全所致。由于左心室压力高于右心室,室间隔缺损所引起的分流系自左向右,一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0。5cm的病咧因分流量较小,可无症状;缺损大的病例则分流量很大,肺循环血流量可达体循环的3~5倍。随着病程进展,由于肺循环量持续增加,并以相当高的压力冲向肺循环,致使肺小动脉发生痉挛,产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化,中层和内膜层增厚,使肺循环阻力增加,形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少,最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著,产生右向左分流时,即称为艾森曼格综合征。