肺气肿的发病机制是怎样的

　　提到肺气肿，大家往往就会想到胸闷、呼吸困难等症状。其实肺气肿患者在早期并没有明显的临床症状，只是随着病情的加重，患者的不适感越来越明显，那么，肺气肿究竟是怎样发病的呢？下面我给大家介绍一下肺气肿的发病机制！

　　1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿（常位于肺尖部）、全小叶型肺气肿（常在肺基底部）和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

　　2、肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

　　通过上述内容的介绍，相信大家对肺气肿的发病机制有了更加明确的了解。肺气肿是由于患者的肺泡遭到破坏而引起呼吸困难的症状，由于肺部出现损伤，肺部的生理状况也会发生改变，所以当大家感觉肺部不适时要及早就医，如果发现患有肺气肿一定要及时进行治疗。