品行障碍的发病机制有哪些

　　我们每遇到一个疾病就会想很多，为什么疾病会发生在我们身上呢？想要了解这些问题我们就要对疾病进行很深入的了解，所以我们专家发现很多的人对于品行障碍这个疾病很关注，所以我们下面就要为大家详细的介绍一下品行障碍的发病机制。

　　1、生物因素

　　（1）近年不少作者研究结果说明品行障碍在成因上生物因素起一定作用，如D。O。Leuis（1981）等不少作者研究结果，指出少年以社会行为明显与儿童，少年时期颅脑，面部外伤，围产期损害，有密切关系，北医大精神卫生研究所在80年代对儿童和少年品行障碍和少年犯罪的系统调查研究结果证明这些儿童，少年与没有品行，障碍的对照组加以比较，研究结果说明研究组儿童，少年较对照组无论在个人史，分娩期围产期，以及婴幼儿期都有明显多的颅脑外伤，围产期疾病或外伤，以及中枢神经系统感染，疾病包括癫痫等疾病，少数病（案）例还有较对照组多的严重躯体疾病，国外许多学者根据少年罪犯与对照组（非少年犯）研究结果说明品行障碍及其严重类型患者的父母二系，三代人家庭成员中精神病，精神发育迟滞，痴呆等患者明显多于没有反社会行为的对照组多，有些研究还指出研究组对象，在婴幼儿期有明显发育缓慢表现，如说话开始晚，走路，牙齿生长较晚，另外研究还说明少年罪犯的智商测查结果常是属于低智商（如智商一般是90或低于90），特别是屡犯尤为明显，Wect和Farriugton（1973）研究发现控制了家庭因素后，低智商仍是明显的。

　　攻击性也是一种心理特质，被视为品行障碍的主要组成部分，和其他心理特质如冲动性，寻找刺激行为一样，与品行障碍的发生有内在的生物学联系，Mednick（1981）对有暴力行为的少年犯研究表明具有异常脑电图者（过度缓慢的Theti波和异常快速Beta波）占1/4～1/2，但在一般（正常）人群中异常表现只占5%～25%（Kovi，l978），这种异常脑电图改变被解释为少年犯存在大脑发育成熟缓慢的表现，Zuckerman等为评估最合适的刺激，发展了寻找刺激量表（sensation seeking scale，SSS），SSS包括4个主要方面：寻找刺激和冒险，寻找体验，对情感的不可抑制性，烦恼易感性，SSS得分高者，精神异常行为较多，而烦恼易感性与儿童的品行障碍存在明显关系。

　　Raine等对101名14～16岁的少年进行了皮肤电反应，心率和EEG的测定，大约10年以后，他们在全国范围内寻找关于这101名少年的犯罪记录，结果显示17名少年有犯罪记录，与无犯罪记录的少年相比较，他们的皮肤电活动低，心率低，低频的脑电活动较多，Raine等假说认为犯罪少年自主神经到大脑皮质的唤醒水平低是导致犯罪的遗传素质。

　　（2）遗传因素：众所周知，遗传因素在一个人的行为模式中起重要作用，从理论上讲，研究遗传与个体行为关系多多少少要受到社会，环境等因素的影响，很难肯定确立个体行为中哪些属于遗传决定的，哪些又是社会和环境决定的，从临床观察发现，父母有反社会行为或犯罪记录者，其子女的行为问题要明显增多，近代临床遗传学研究发现，单卵双生子与双卵双生子的共同犯罪率有明显差异，前者为35%，后者为13%，明显地表明犯罪行为上具有一定的遗传效应，双生子研究的缺点是，在同一家庭环境养育的双生子，难以确切地区分遗传与后天环境因素的不同作用，所以，Crowe等（1978）提出了寄养子研究方法，Crowe对成年罪犯等的寄养子研究证明，如生父是罪犯则其儿子也是罪犯的关联性较高，但是并不与养父有关联性，Rutter（1983）认为在少年犯罪成因上的遗传因素只有较少的重要性，并指出对那种少年反社会行为，持续发展到成年时期的屡犯，遗传因素是具有重要意义的。

　　另一组学者在20世纪90年代初进行了一项很有意义的研究，他们调查了300例寄养子和他们的寄养家庭，这些寄养者都是在出生后就与亲生父母分开被寄养出去的，调查结果发现，亲生父母的犯罪或违法与寄养出去子女的注意缺陷多动障碍有关，寄养在低社会经济水平家庭中，到成人以后可出现反社会性人格障碍，在非寄养家庭中，也有类似的研究结果，说明遗传因素在品行问题发生中的重要意义。

　　（3）生化改变：对有冲动，攻击性，反社会行为的个体的精神生化研究多集中在单胺类神经递质如去甲肾上腺素，多巴胺和5-HT及其两种代谢酶多巴胺-β-羟化酶（DβH）和单胺氧化酶上，在成人中研究显示5-HT水平降低与攻击行为，暴力行为有关，在儿童和少年中发现，脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚醋酸低的个体中，发生破坏性行为障碍较多。

　　对于我们大家来说品行障碍还是比较常见的，所以我们大家一定要对品行障碍的发病机制进行了解，只有这样我们才能更加深入的了解品行障碍，为了让我们自己能够在生活中获得健康我们在平时空闲的时候一定要多多的关注疾病。