间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的？

　　（一）发病原因

　　1、药物引起LQTS

　　（1）抗心律失常药：如ⅠA类的奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺；ⅠB类的利多卡因、美西律可能有促发TDP作用；ⅠC类恩卡尼、普罗帕酮偶可诱发TDP；Ⅱ类索他洛尔、Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP（>5%）；Ⅲ类胺碘酮；Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。

　　（2）治疗精神病的药物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三环和四环类抗抑制剂。

　　（3）其他药物：抗高血压药，利多氟嗪、红霉素，抗组织胺制剂，酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺，有机磷农药，砷剂、锂剂等，毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。

　　2、电解质异常

　　（1）低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。

　　（2）低镁血症：常伴低钾血症。

　　（3）低钙血症。

　　3、严重心动过缓可见于高度或完全性房室传导阻滞、窦性停搏、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征、心房颤动长R-R间歇等。对房室传导阻滞的研究表明，促使TDP发生的不是心动过缓本身，而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。

　　4、心脏疾病对Q-T间期的影响心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等均可引起Q-T间期延长。

　　5、中枢神经系统疾病脑外伤、脑炎、脑血管意外等。

　　6、内分泌疾病甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症。

　　7、营养不良饥饿（如神经性食欲缺乏）、液体蛋白饮食。

　　8、不明原因的LQTS很少见，鉴别困难。

　　（二）发病机制

　　各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后，或是严重心动过缓、阵发性心动过速后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。

　　Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩（R-on-T）诱发。少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一，系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。