圆锥角膜是由什么原因引起的？

　　（一）发病原因

　　确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素、内分泌因素等。

　　（二）发病机制

　　1、遗传学说Ammon（1830）、Jaensch（1929）、Anelsdorst（1930）等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。

　　这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。

　　较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon（1830）报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征、蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。

　　2、发育障碍学说Collins等（1925）和δарьелъ（1960）提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy（1954）发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

　　3、内分泌紊乱学说Siegrist（1912）、Knapp（1929）和Stitcherska（1932）均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist（1912）提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp（1929）和Stitcherska（1932）所推崇。Hippel（1913）特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

　　4、代谢障碍学说Myuhnk（1959）发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho（1978）报告本病患者血液中锌、镍含量明显降低，钛、铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等（1979）报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。

　　5、变态反应学说圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷。Boland（1963）统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。

　　6、戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜Hartstein（1968）报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。

　　7、PRK、LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。

　　8、慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。