小儿腹泻的发病机制有哪些？

　　由于小儿抵抗力较弱，常常会受到各种疾病侵害，小儿腹泻就是较为常见的消化道疾病，家长应该引起重视，力求做到早发现，早治疗。那么，小儿腹泻的发病机制有哪些呢？下面我们一起来了解。

　　一、感染

　　1、细菌性

　　（1）肠毒性大遥杆菌肠炎：

　　①用特殊菌毛粘附在小肠粘膜细胞，并在其表面定居、繁殖。

　　②产生肠毒素：

　　A。不耐热毒素（LT）：

　　亚单位B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂，便于亚单位A进入细胞发挥作用。

　　亚单位A活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，抑制钠再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。

　　B。耐热毒素（ST）：

　　刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。

　　（2）致病性大肠杆菌肠炎：

　　用经质粒传递的特殊菌毛粘附於小肠粘膜表皮细胞上，借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落，导致小肠上皮微绒毛的损伤。

　　（3）侵袭性大肠杆菌肠炎：

　　侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血。

　　（4）空肠弯曲菌肠炎：

　　产生不耐热毒素LT，使肠cAMP增高。另产生细菌毒素。

　　2、病毒性

　　无cAMPT及cGMP增多现象。

　　感染早期侵入小肠集合淋巴结区，之后小肠绒毛上皮广泛受损，然后陷窝上皮迅速增生，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面病毒脱落。新增生的上皮细胞无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。

　　二、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍

　　肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。

　　三、水和电解质紊乱

　　1、脱水

　　（1）原因：

　　①吐泻使液体丢失量增加。

　　②食物和液体入量减少。

　　③发热或酸中毒导致呼吸增快，水分损失增多。

　　④腹泻丢失钠、钾等电解质，身体保留水分的能力减低。

　　（2）分类：

　　①等渗性脱水：占40%～80%。

　　多见于病程较短、大便中含钠较少者，肾功能调解较好者，病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎者。

　　特点：细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。

　　②低渗性脱水：占20～50%。

　　血清钠浓度减低（低钠血症）至130mmol/L以下，大便中含钠较多。

　　特点：

　　细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。

　　脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。

　　③高渗性脱水：占1～12%。

　　血清钠浓度增高（高钠血症）至150mmol/L以上。

　　多见于营养状况好、发病急、发热高、病程短、大便中含钠不高，病后进食减少不多者。

　　特点：

　　细胞外液渗透压高，部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，细胞外液减少不重。

　　临床脱水症状出现较晚，可因脑细胞脱水出现神经系统症状。

　　2、酸中毒：

　　原因：

　　①腹泻丢失大量碱性溶质。

　　②饥饿致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。

　　③血液浓缩致循环减慢导致组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多。

　　④中度以上脱水时，血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加。

　　3、血钙和镁的改变：

　　低血钙：在腹泻较久或原有营养不良、佝偻病者酸中毒纠正后出现

　　低血镁：仅在久泻、营养不良者偶见。多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。

　　4、低钾血症：

　　（1）原因：

　　腹泻水样便中含钾。

　　输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释。

　　脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。

　　进食少，钾入量少。

　　（2）细胞内钾丢失原因：

　　①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出。

　　②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外。

　　③脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。

　　上述内容介绍了小儿腹泻的发病机制，相信大家对于小儿腹泻发病机制已经有了一定的了解。小儿腹泻时家长要根据宝宝的生理变化给予相应的治理与护理。注意给宝宝补充水及电解质。