低钠血症病因是什么呢？

　　在我们的身边有很多的疾病，这些疾病往往会给我们带来很严重的危害，为了让更多的人远离低钠血症，很多的人都在学习和低钠血症有关的内容，很多的时候我们都不知道如何面对疾病，对于疾病该了解哪些，下面我们就为大家介绍一下低钠血症的病因都有哪些。

　　（一）发病原因

　　引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

　　1、总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠，根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多；<20mmol/L为肾外丢失。

　　引起肾钠丢失的病因有：

　　①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收，低血容量刺激ADH释放，干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变，

　　②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少，

　　③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒，

　　④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒，饥饿，酒精性酮尿）。

　　肾外钠丢失的病因有：

　　①胃肠道丢失，如呕吐，腹泻，第三腔隙体液潴留，烧伤，胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；

　　②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

　　2、总体钠正常的低钠血症的病因

　　（1）糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

　　（2）甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

　　（3）急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

　　（4）药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用，药物有：抗精神病药物，如百忧解，含曲林，替沃噻吨，氟哌啶醇，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱，长春新碱，大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈。

　　（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）等。

　　这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

　　3、总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低，常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭，肾病综合征，肝硬化和心力衰竭，在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重，肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致，其他如ADH，儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同，肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症，在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。

　　对于我们上面为大家介绍的关于低钠血症病因是什么的内容，很多的时候我们大家都会非常的想要去了解疾病，但是又被这些困扰着。为了让更多的人快乐的生活在这个社会上我们要不断的付出努力，如果了解疾病的常识可以让我们更好的生活，那么我们为什么不多去看一眼呢？