糖尿病心脏病患者不能吃什么，如何治疗糖尿病心脏病
一、糖尿病心脏病有哪些饮食禁忌
一细粮
对于糖尿病人来说，最关键的问题就是控制血糖。而经常吃细粮，会使你的血糖快速增加，不利于你控制血糖。所以，在日常生活中，要控制细粮的摄入量，适量的食用一些粗粮，这样对血糖，对胃肠道的健康，都非常有好处。
二油腻的食物
随着生活条件越来越好，很多朋友都经常要大鱼大肉。但是，对于糖尿病人来说，要少吃油腻的食物，因为经常吃大量油腻的食物，不利于治疗糖尿病，还会给健康带来危险。
三高糖水果
芒果、西瓜，哈密瓜，这些水果都属于高糖的水果，虽然营养价值丰富，但是对糖尿病人来说，是要严格控制，或者禁止食用的。适量的食用一些含糖量相对较低的水果，对治疗糖尿病会有好处。
四淀粉含量高的食物
很多食物，像是土豆，都会含有大量的淀粉，糖尿病人在食用的时候，最好将食物先浸泡一会，去掉大部分的淀粉，然后再烹饪。淀粉虽然不是糖，但是人体吸收后，会在体内转化成葡萄糖，从而使你的血糖增加。
五辛辣的食物
辣椒、姜，这些都属于辛辣的食物。虽然可以起到杀菌的作用，但是对于糖尿病患者来说，吃辛辣的食物，可以会伤害脾胃，所以，糖尿病人不能吃辛辣的食物。
二、糖尿病心脏病怎样治疗
1、一般治疗
注意劳逸结合，低脂肪、高纤维饮食，戒烟酒，逐渐减肥，适当做有氧运动。
2、糖尿病本身的治疗和纠正相关的危险因素
（1）糖尿病的治疗：
高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA1c水平的增高，糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值。①UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死。为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法，饮食治疗是基本措施，不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行，饮食总热量和营养成分须适应生理需要，进餐定时定量，以利于血糖水平的控制。②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施，按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素，力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖，纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生，以改善心肌代谢状态，并且要稳定和加强循环系统功能，以上都是治疗心血管并发症的基本问题。
（2）控制高血压：
UKPDS（英国前瞻性糖尿病研究项目）研究表明，糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg，并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制，但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为130/85mmHg以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC7）建议控制糖尿病高血压应以达到<130/80mmHg为目标血压。由于使用短效降压药时24h内血压波动较大，而血压波动是导致靶器官损害的重要因素，所以，近年一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。
钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛，改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控释片（拜新同）可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢，同时减少新生糖尿病的发生，保护靶器官保护肾功能，减少终点事件50%。β受体阻滞剂：STOP，SHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率。β受体阻滞剂除可降低血压外，还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状、减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复，可能延误低血糖的诊断和及时处理，使用时需注意。β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭、病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞。
ACEI：除可降低血压，减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积、降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛、再梗死的发生率，并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展。心脏后果预防评价研究（heart outcomesprevention evaluation study，HOPE）证明，使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死、心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病、糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率，HOPE的亚组研究（SECURE）证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展，其效果具有剂量相关性，10mg/d疗效显著，且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用，其另一个亚组研究（micro HOPE）证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰，其益处附加与现有药物治疗之上，且不影响长期血糖控制，应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处，ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。
血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）：是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因，且可作用于血管壁、促进血栓形成。AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚，减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率，减少急性心肌梗死的梗死面积，改善心室重构；且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。氯沙坦高血压患者生存研究（LIFE，Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study）来自945个中心，由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究，其结论：氯沙坦与阿替洛尔治疗相比，具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险（包括脑卒中）的保护作用，对高危人群（如糖尿病）和低危人群（如非血管性）均具有保护作用，可降低新发生糖尿病的几率，比阿替洛尔有更好的耐受性。
（3）纠正脂代谢紊乱：
对防治动脉粥样硬化有效。在赫尔辛基研究中，应用吉非罗齐（gemfibrozil）的2型糖尿病病人发展成心脏病者明显减少。在辛伐他丁（simvastatin）的生存研究中，4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿病病人调脂治疗组冠状动脉事件发生率下降了54%，而全组仅下降30%；simvastatin治疗组死亡率为14%，而安慰剂组为25%。在糖尿病动脉粥样硬化干预研究（diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS）中给予具有2型糖尿病典型血脂谱的患者进行微粒化非诺贝特（力平脂）调脂干预治疗，可以预防动脉粥样硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的发病率和死亡率，非诺贝特通过PPARα调节在脂代谢中起主要作用的基因的表达使小而致密的低密度脂蛋白减少，甘油三酯分泌减少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展，使局部病变进展降低40%，心血管事件降低23%，且可用于2型糖尿病的长期调脂治疗，安全耐受性好。目前，正在进行的阿伐他汀（立普妥）预防2型糖尿病患者冠心病终点研究（ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM）在2型糖尿病病人，评价10mg阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用（安慰剂对照），进行随机、双盲、多国、多中心试验，从现有报告资料来看，预期强化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。ATPⅢ将糖尿病定为CHD的等危症，所以将糖尿病病人LDL治疗目标定为<100mg/dl。美国糖尿病学会按治疗糖尿病血脂异常重要性制定的优先顺序为：①降低LDL胆固醇，首选HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类），次选胆酸结合树脂。②升*DL胆固醇，包括减重，加强体育锻炼，戒烟等治疗性行为方式改变。③降低甘油三酯，控制血糖，应用纤维酸衍生物或贝特类，他汀类亦中度有效。④混合高脂血症首选改善血糖控制，加用高剂量他汀类药物，其次联合应用他汀类及纤维酸类，或他汀类和烟酸类。
三、糖尿病心脏病应该如何预防
1、一级预防或原发性预防
糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因。尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始。遗传学中已经证明，糖尿病为多基因遗传疾病。冠心病20世纪70年代后，国外已注意到其遗传学方面的问题，有的调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭；父母2人有冠心病，其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系。因此，凡是家族中有近亲糖尿病、冠心病和高血压者，都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。
2、二级预防
又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常，改善心功能。
3、三级预防
根据病因、病机演变的途径进行预防。糖尿病并发症的发生有其特定的原因，预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。
（1）要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：
许多资料表明，体胖者易患糖尿病与冠心病，二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴。根据石家庄城乡的普查，超过标准体重10%者为高体重；低于标准体重10%者为低体重；在平均标准体重以内者为正常体重。结果是高体重者患病率高（8.33%～8.97%）。低体重者患病率低（2.33%～2.92%）；正常体重者患病率介于二者之间（3.06%～5.10%）；三者患病率中，低限为农村患病率，高限为城市患病率。北京地区对冠心病，心绞痛调查分析，肥胖者发生率为49.2%，体瘦者为10.1%。两组的调查结果提示，体重的高低与患病率有着密切关系，尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此，防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。
（2）体育运动经常化，防止好逸恶劳悠闲化：
糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一。运动能够改善细胞膜的功能，改善细胞器的功能，也能改善各系统器官的功能。所以，运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施。尤为重要的注重体育运动的经常化。生命在于运动是至理名言。好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床。有人曾统计，我国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70岁以上的仅有10人，占4.76%；40岁以内死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。
（3）建立合理的生活制度：
戒除烟、酒不良嗜好，避免精神紧张，情绪激动，养成稳定的心理素质。
主要包括生活方式和运动干预。适当参加运动或体力劳动，保持体重正常，避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖，有助提高糖尿病患者心血管功能。有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%～50%；低盐（建议每天摄入食盐不超过6g）低脂饮食（多摄入不饱和脂肪酸）；戒烟，吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中（被动吸烟），亦易发生心血管疾病，停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低；戒酒，饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议，有认为少量饮酒（30～60ml/d）可能减少心血管疾病的发生，但大量饮酒可升高血压和血脂，糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢，应尽可能地避免饮酒或不饮酒。
四、糖尿病心脏病是怎么回事
（1）胆固醇（Ch）：
胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病，常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。
（2）甘油三酯（TG）：
高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关T*平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白（IDL）分子的比例而促进动脉硬化的发生。
（3）极低密度脂蛋白（VLDL）：
糖尿病患者常表现为VLDL增高。VLDL主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻，造成VLDL在血中浓度升高。
（4）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：
糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体，LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态，LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少，并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生；另外，LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。
（5）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：
糖尿病患者常见HDL-C降低。已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小。糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。HDL主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3，然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变为HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生（胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换）。