急性动脉栓塞是由什么原因引起的？

　　（一）发病原因

　　栓子的来源有心源性和非心源性2大类：

　　1、心源性周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤（心房黏液瘤）等。

　　（1）器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2；后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因；而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗[主要是口服华法林和（或）阿司匹林]不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。

　　（2）急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。

　　（3）在心律失常型心脏病中，病态窦房结综合征（SSS）约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎（SBE）的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%；人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。

　　2、非心源性非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。

　　（1）动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、奈动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以奈动脉瘤（25%）、锁骨下动脉瘤（33%）并发动脉栓塞最为多见。

　　（2）动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900μm的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。

　　（3）血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。

　　（4）肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。

　　（5）静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞（paradoxical embolus）”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。

　　栓子来源例数%风心病伴房颤1842.4风心病换瓣术后房颤613.4冠心病伴房颤24.6高血压心脏病伴房颤49.2甲亢伴房颤12.3原因不明房颤12.3动脉瘤切除，血管移植术后12.3动脉逆行插管术后12.3亚急性细菌性心内膜炎12.3艾森曼格综合症12.3原因不明12.3

　　（二）发病机制

　　急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化（栓塞动脉及受累肢体的变化）和全身变化（血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化）。

　　1、栓塞部位肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，奈动脉分叉处次之，股动脉和奈动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。

　　然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。

　　2、动脉栓塞局部变化动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：

　　（1）动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。

　　（2）局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。

　　（3）细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍（图1）。

　　缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。

　　3、动脉栓塞的全身变化

　　（1）肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。

　　（2）代谢产物聚集，引起全身变化高K、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K和肌红蛋白尿。