心肌梗死的发病原因有哪些

　　近年来心肌梗死的发病率在大幅增高，这种病的发病人群大多都是老年人，但近年来年轻人中患有心肌梗死的也为数不少，电视广告中我们也常看到类似病情的一些宣传，既然这种病情如此普遍，那么究竟是什么原因造成心肌梗死的发生呢，以下我们就来了解一下。

　　冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时。如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常）或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%。有休克者可降至30%～50%）。动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升。心率增快，可出现心律失常。左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低。周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低。静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大。心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环。心脏进行重构（remodeling），但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低。低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能。以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭。但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克。肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

　　以上就是对于心肌梗死发病原因的一些介绍，希望能让您能对心肌梗死有一些了解。在这些原因中找到相应的方法正确的预防病情的发生，毕竟心肌梗死如果救治的不及时的话，很可能就导致心力衰竭。所以小编在此希望广大朋友注意自身的锻炼，有一个强健的体魄才能更好的生活。