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肺大疱的主要发病机制和原因

  我们知道肺大疱是因为肺泡内压力升高导致巨大的囊泡状的改变,但是的话这种只是属于表面的病变症状,而肺大疱的主要发病原因和机制是有很多种的,下面我给大家列举了一部分。

  (一)发病原因

  肺大疱是由于肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起,与肺气肿的形成机制相同,但程度较重。气肿的肺泡直径超过1cm,发生在肺实质内,常伴有不同的肺部疾病,如慢性支气管炎和支气管哮喘,晚期矽肺或结节病,也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者。肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿,有单发的也有多发的。因有炎性病变,小支气管粘膜有水肿,造成管腔部分阻塞,产生活门作用,空气能进入肺泡而不易排出,肺泡内压力增高,肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂,乃形成巨大的含气囊腔,临床上称之为肺大疱。

  继发于肺结核的则多为单发,亦无明显之肺气肿同时存在。

  继发于肺气肿者,常为多发,除大疱之外,常伴有多数小疱。

  (二)发病机制

  肺大疱的壁甚薄,由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存,常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿,可伴或不伴炭末沉着,分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿。肺大疱分为3种病理形态。

  Ⅰ型:多发生于中叶或舌叶,也常见于肺上叶,可能由于该部位胸腔负压大,突出于肺表面,并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞,肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄,常由胸膜和结缔组织形成,常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。

  Ⅱ型:在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层。肺大疱腔内可见结缔组织间隔,但它不构成肺大疱的壁,可见于肺的任何部位。

  Ⅲ型:是宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似,但部位较深,周围均为气肿性肺组织,肺大疱可伸展至肺门,可见于任何肺叶。

  当肺大疱体积增大时,周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上,表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上3型均见于慢性支气管炎,多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

  对于肺大疱的发病机制的改善主要还是要远离感染源,另外的恶化可以多食用的通肺的食物,这样才是预防肺大疱的最好的方法。