格列卫真能治好慢性髓性白血病吗

　　自1845年首次报道慢性髓性白血病（CML）以来，医学工作者从未停止对疾病治疗的探索，但均未能获得良好疗效。直到2001年第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）---甲磺酸伊马替尼（格列卫）的问世，为CML患者带来了里程碑式的良好疗效，这种疾病从不治之症变成了可治、可控的“慢性病”。而因为电影《我不是药神》的上映，“格列卫”成为了普通公众热议的话题。

　　CML患者的癌细胞中第22号染色体明显短于正常人，被命名为“费城染色体”，即Ph染色体，后证明是9号和22号染色体长臂易位的结果。伊马替尼（格列卫）可以选择性地阻断ATP与ABL激酶结合位点，有效地抑制BCR-ABL激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该酶失活，从而阻止下游信号传导，使得参与细胞周期、粘附骨架形成等生理过程的多种基因转录发生改变，引起BCR-ABL阳性细胞分化、凋亡。

　　由于伊马替尼（格列卫）和其他酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的引入，CML患者的预后明显改善，>80%的CML慢性期（CP）患者可达到完全细胞遗传学反应（CCyR）。对于初发病的CML慢性期患者常使用一代TKI伊马替尼；近期研究也发现二代和三代TKI能在更早期诱导深度治疗应答，但长期总生存（OS）率与一代TKI相似。二代TKI用于高危患者可能有一定优势。如果一线使用伊马替尼，未在12个月获得CCyR，或治疗6个月时BCR-ABL仍>10%，需考虑换用二代TKI。