癌症干细胞治疗癌症

　　研究在免疫治疗和使用CAR-T细胞方面带来了许多发现，这些发现转化为更好的癌症治疗和更高的缓解率。然而，这并不意味着现在癌症有了神奇的治疗方法。这可能是因为尚未确定用于靶向癌症治疗的合适细胞。

　　现在已知有一个称为癌症干细胞（CSCs）的癌细胞亚纲。癌症干细胞（CSCs）的性质是恶性的，但具有自我更新和多能性的干细胞特征。因此，它们可以分化为肿瘤中发现的多种类型的细胞中的任何一种。

　　大约150年前，朱利叶斯·；科恩海姆提出了CSC假说。这也称为胚胎休息理论，它表明癌症非自发地由分化组织中胚胎样细胞的癌残留发展而来。（1）这一假设直到1994年才得到证实。在这一点上，白血病患者血液中发现的引发白血病的干细胞（LSCs）被发现能够在注射到患有严重联合免疫缺陷病（SCID）的小鼠中产生急性髓细胞白血病（AML）。（2）

　　迪克等人进行的实验表明了这一点。其他研究继续显示，在人体实体肿瘤（如结肠、胰腺、卵巢、脑、乳腺、肝脏、前列腺、皮肤和黑色素瘤）中，CSCs的细胞表面可以发现多种干细胞标记物，如CD133、CD44和CD24。（3-6）图1显示了这种关系。（图1基于7）

　　CSCs也很有趣，因为它们显示出对多种癌症治疗的抗性。迫切需要进行更多的研究，以进一步了解这些细胞在癌症预后、肿瘤进展和治疗策略中的作用，从而使CSC消除可能成为癌症患者长期存活的关键因素。

　　利用细胞上的标记分离肿瘤细胞的特定亚群，即CSCs，有助于更深入地了解这些细胞的可塑性和异质性。这些标记物包括多种表面分子，例如CD44（15675-1-AP）、CD24（18330-1-AP）、CD1333（18470-1-AP）或LC3B（18725-1-AP），分别见图2和3。

　　CSCs除了具有干细胞特性之外，由于其对多种癌症疗法的抗性，也成为药理学研究的焦点。尽管关于CSCs的进一步研究仍然需要，但有证据表明，这些细胞在癌症的预后、进展和治疗策略中发挥重要作用。换句话说，患者的长期存活可能取决于CSCs的消除。

　　使用细胞标记分离纯CSC群体的能力导致了我们对CSC表型异质性和可塑性的理解的进步。这些标记物包括广谱表面分子，例如CD44（15675-1-AP）、CD24（18330-1-AP）、CD1333（18470-1-AP，图2）或LC3B（18725-1-AP，图3）。

　　越来越多的研究显示，CSC假说是可证实的，CSC是癌症治疗的潜在革命性目标。干细胞抵抗许多细胞损伤，这些细胞损伤会损害许多其他细胞，这导致了这样的建议，即CSCs的治疗敏感性可以通过抑制干细胞特性或其他相关途径如Notch、hedgehog、Wnt或其他途径来提高。

　　干细胞特性主要由干细胞在生物发育中的特殊地位来维持。同样，CSC细胞群通过微环境因素之间的许多连接以及它们与肿瘤之间的连接得到增强。

　　因此，打破这些关系可能是使他们更容易接受治疗的关键因素。此外，更好地理解CSCs有助于了解随着肿瘤的进展，新的干细胞途径是如何发挥作用的，这反过来将有助于塑造未来的治疗和设计临床试验。

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