无功能垂体腺瘤应该做哪些检查？

　　腺垂体主要合成、分泌6种垂体激素，分别作用于不同的靶腺或靶器官、组织，并受相应的下丘脑激素双重调节或促分泌调节及靶腺激素的负反馈调节。因此完整地判断腺垂体的功能状态，必须同时了解靶腺激素水平及下丘脑激素水平。但由于后者多为小分子量的多肽物质，抗原性差因而对检测技术的要求较高，且在血循环中含量均很少（主要原因），故临床上一般不直接检测循环血液中的下丘脑激素水平。

　　1、血浆ACTH测定ACTH由腺垂体的ACTH细胞（corticotroph）合成。其前体为POMC。POMC在腺垂体内裂解为β-LPH、ACTH（1～39）、连接肽以及1个氨基末端多肽。在人类胚胎期和女性妊娠末期ACTH（1～39）可进一步在神经垂体中间部裂解为ACTH（1～13），即α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）和ACTH（18～39），后者又称为ACTH样多肽；β-LPH也进一步裂解为LPH和β-内啡肽。它们均以等摩尔比例排泌入血循环。

　　ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带，促进糖皮质激素和性激素生成，也可有较小程度促进盐皮质激素生成。垂体疾病和肾上腺皮质疾病均可引起血浆ACTH水平变化。以前因技术条件限制不能检测ACTH水平时主要依靠血浆皮质醇水平的变化以及动态试验（如大剂量地塞米松抑制试验）间接反映ACTH的变化。随着激素检测技术的不断提高，现已可用标记单克隆抗体检测血浆中ACTH的不同组分。正常人血浆中ACTH浓度较低（ACTH24h产量在6种腺垂体激素中最少，仅25～50µg/24h）。在其不同组分中ACTH（1～18）最具生物学活性，其他组分有ACTH（1～39）、氨基末端多肽、ACTH样多肽等（后两者无生物学活性）。POMC（又称为大分子ACTH物质）在血循环中含量极少。一般正常人血浆ACTH浓度高峰在上午6:00～10:00，呈明显昼夜节律性，正常参考值为2.64～13.2pmol/L（12～60pg/ml）。各检测单位的正常参考值范围有差异。

　　ACTH分泌紊乱在排除肾上腺疾病的基础上多由下丘脑-垂体疾病引起，仅少数见于异位ACTH综合征。如检测发现ACTH明显增高，但临床无皮质醇增多症表现，应考虑存在ACTH组分不均一性问题，有条件可作ACTH组分分析加以证实。

　　ACTH增高主要见于ACTH瘤（Cushing病）、异位ACTH综合征、Nelson综合征、下丘脑性闭经、原发性肾上腺皮质功能减退症及ACTH不敏感综合征。下丘脑性闭经引起ACTH升高的原因可能与CRH受体的敏感性下降有关。亚临床型ACTH瘤的ACTH水平可轻度升高或正常，但地塞米松抑制试验有异常。此外，妊娠时ACTH呈生理性分泌增多，在妊娠期间及产后12周内一般不宜进行下丘脑-垂体-肾上腺轴的动态功能检查。应激时由于CRH和AVP（具有较弱的促ACTH分泌作用，常和CRH协同作用）增多，导致ACTH水平升高。ACTH降低主要见于腺垂体功能不全、非ACTH垂体瘤、垂体柄离断综合征、肾上腺性Cushing综合征以及长期应用糖皮质激素患者，后两者是由于靶腺激素负反馈增强所致。

　　ACTH的血浆半衰期短，仅为3～9min。因此在抽取血浆标本时最好用冷注射器，标本放置于含EDTA的试管中快速在4℃下分离血浆，并立即冷藏留待检测。另外为排除应激影响，标本最好是从已留置2h以上的静脉导管中取得，并同时留取标本检测血浆皮质醇水平。

　　2、血清GH测定GH由腺垂体的GH细胞（somatotroph）生成，24h产量1000～2000µg。循环血中GH包括22kD（76%）、20kD（16%）及酸性GH（8%）等主要组分。主要起生物学作用的是22kD组分，其单体占总数的55%，二聚体占27%，低聚体（包括三、四、五聚体）占18%。45%的22kD组分与其结合蛋白结合，20kD组分结合的占25%。据推测血循环中不同组分的GH均是按等摩尔数比例由腺垂体分泌的，除妊娠中晚期外，其他各种生理及病理因素均不影响它们在血循环中的比例。必须注意的是，尽管二聚体及低聚体的生物学活性低，但占血浆免疫活性的10%～30%。GH广泛作用于肝脏、骨骺生长板、脂肪及肌肉组织等部位并通过IGF-1介导其促进骨骼生长及代谢调节的作用。

　　CH基础分泌量受多种生理因素的影响较大，这些因素主要有进食情况、睡眠、运动、应激及生长发育阶段。CH脉冲式分泌较为独特，其脉冲幅度较大，且分泌峰值的间隔并不固定，在脉冲式分泌的间歇期GH几乎测不到（一般