淋巴肿瘤的发病机制

　　非霍奇金淋巴瘤是起源于淋巴结和其他淋巴组织的恶性肿瘤，对人体有着致命的伤害。但是并不是很多人了解此病。那么患上这种恶性肿瘤的原因是什么呢？下面小编为大家讲解非霍奇金淋巴瘤的病因及发病机制。

　　原发和继发免疫缺陷病人均容易发生NHL。这些免疫缺陷病人包括HIV感染病人；器官移植病人，先天免疫缺陷，干燥综合症和类风湿关节炎病人。

　　不少环境因素与NHL发病有关，包括感染、化学物质等。不少研究已经证明，接触农药与NHL发病率升高有关。经过治疗的霍奇金淋巴瘤（HL）病人可能发生NHL，是HL引起的还是HL的治疗引起的后果仍不清楚。然而感染因素是某些地区最近几年发生NHL快速扩散流行的原因。表1显示这些感染因素和NHL发生的关系。HTLV-1感染T细胞，直接导致感染病人的小部分发生成人T细胞淋巴瘤。感染过HTLV-1的病人一生中发生NHL的累积危险度是2.5%，这种病毒由被感染的淋巴细胞通过母婴血源传播，或性传播。成人T细胞淋巴瘤病人中位年龄大约56岁，说明其有很长的潜伏期。

　　EBV与中非的Burkitt淋巴瘤发生有关，与西方国家免疫抑制病人侵袭性NHL的发生有关。在亚洲和南美洲EBV感染与结外NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关。而HIV感染者更容易发生侵袭性B细胞NHL，这可能通过被感染的巨噬细胞过表达IL6而引起。

　　胃部幽门螺杆菌感染引起胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）。细菌不会直接使淋巴细胞转变为淋巴瘤，而是细菌所引起的强烈的免疫反应和慢性抗原刺激导致肿瘤。

　　除感染因素以外，一系列其他疾病或接触亦可引起淋巴瘤。

　　遗传学：淋巴细胞恶性肿瘤与基因异常有关。基因异常可通过不同水平来确定，包括染色体改变（如移位，附加或缺失），特殊基因的重排，特殊癌基因的过度表达、表达不全或突变。许多淋巴瘤包含涉及抗原受体基因的染色体移位。在弥漫大B细胞淋巴瘤中，移位t（14；18）发生于30%的病人，导致bcl-2基因在第18号染色体上过度表达。一些没有这种移位的其他病人也过度表达bcl-2蛋白。这种蛋白涉及抑制细胞凋亡——最常被细胞毒化疗药所诱导的细胞死亡机制。更高的复发率见于那些过度表达bcl-2蛋白的肿瘤病人。在某些类型，诸如t（14；18）见于滤泡性淋巴瘤；t（8；14）见于Burkitt淋巴瘤；t（11；14）见于套细胞淋巴瘤；确诊这些类型的大多数病人具有这些异常。这些缺陷可能有预后意义。

　　通过上面的了解相信大家对非霍奇金淋巴瘤的发病机制已经有了一定的了解，希望以上的知识能帮助大家有效的预防费获取金淋巴瘤，促使身体健康，减少疾病对人体的危害。