哪些情况下会引发甲减？

　　如果不关注此类的消息，自身也没有得过甲减，也许很多人还会对这一疾病充满陌生感。相对于甲减，甲亢可能会被更多人认识。其实，甲减的发病率一点也不亚于甲减。但是很多人都是在得了甲减之后，才会有此疑问：究竟是哪些原因导致我得了甲减的呢？

　　（一）发病原因

　　甲状腺功能低减症（简称甲减）是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

　　有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素（饮食中碘含量，致甲状腺肿物质，遗传及年龄等）的不同而有差别，世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿；老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。

　　1、原发性（甲状腺性）甲减多见，约占甲减症的96%，是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后，放射性碘治疗后，先天性甲状腺缺如或克汀病，舌甲状腺，侵袭性纤维性甲状腺炎，致甲状腺肿物质引起，先天性甲状腺激素生成障碍，甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

　　2、继发性（垂体性）甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤，席汉（SHEEHAN）综合征，非肿瘤性选择性TSH缺乏，卒中，垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

　　3、第三性（下丘脑性）甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素（TRH）的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

　　4、末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏，T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

　　（二）发病机制

　　1、黏液性水肿

　　含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

　　2、甲状腺

　　由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。

　　3、垂体

　　垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。

　　通过上面的一些知识的了解，相信不少人已经对甲减有了初步的概念，对于它的发病原因也有了大致的认识。希望大家能够引起重视，平常能够积极地去预防甲减，做好甲减的防护工作。当然如果您已经成为甲减患者，那么就要用良好的心态去积极治疗了。