小儿急性呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断？

　　起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿？音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。典型的临床经过可分为以下4期：

　　1、急性损伤期ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。

　　2、潜伏期亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。

　　3、急性呼吸衰竭期突然气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。

　　4、严重生理障碍期从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。诊断标准为：

　　1、有严重感染或休克等基础病变。

　　2、上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重（成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min）。

　　3、严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。

　　4、肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。

　　5、血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2>26.6kPa（200mmHg）其肺内分流量超过10%。

　　6、肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。