艾滋病发病机制是怎样的

　　经过长期的研究，人们都知道艾滋病病毒是通过击溃我们身体的防线，进入我们的身体之后不断的加以破坏，最终引发其他严重疾病。可是，我们对艾滋病具体的发病机制真的了解么？下面来看看专家怎么说：

　　发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。

　　（1）HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞（CTL），表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除；自然杀伤细胞（NK细胞）可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞（ADCC）的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。

　　（2）HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞（包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。HIV借助GP120与靶细胞表面的CD4分子结合，在GP41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素（IL-2）等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。

　　（3）HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。

　　①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。

　　②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（CPE），导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-ENV基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白（GP120和GP41）的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48H内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。

　　③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。GP120/GP41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过P38依赖的信号传递而触发的。

　　综上所述，艾滋病的发病机制非常复杂，没有一个明确的发病机制是所有艾滋病患者所共有的。这不但给治疗带来难题，也给生活当中的预防造成干扰。因此，专家提示，如果面对艾滋病，我们要更多的了解相关知识。