天花的发病机制都有哪些
社会上的每一个人都需要让自己远离天花病毒,那样自己患上天花疾病的可能性才会比较低,同时近几年天花疾病的发病率并不高,从而很多人都忽视了天花疾病,但是天花的危害性却很大,那么天花的发病机制都有哪些呢?
发病机制
通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵,迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织,大量复制后入血,形成第一次短暂的病毒血症。通过血流,感染全身单核巨噬细胞,并在其内继续复制及释放入血,导致第二次病毒血症。通过血循环,病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。此时患者发生高热、全身不适。经过2~3天的前驱症状后,出现天花痘疹。
由于天花病毒不耐热,故患者发热后,病毒血症仅维持短暂的时期。发热的次日,患者血中一般难以再检出病毒,病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。天花病毒入侵皮肤组织细胞后,先在真皮层增生,使真皮层毛细血管扩张,胞质出现空泡,核浓缩、消失,临床上出现斑疹;随后,病毒侵入表皮层细胞大量增生,使局部肿胀,皮层增厚,出现丘疹。
此后细胞变性、坏死。细胞间有液体渗出,形成疱疹。破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔,形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引,使天花的疱疹中央部凹下成脐状。显微镜下观察,疱疹周围上皮细胞的胞质内,可见周界清晰的包涵体,呈圆形,直径1~4ΜM。当大量炎症细胞渗入水疱内,即成脓疱疹。脓疱疹内的液体吸收后,则形成硬痂。因破溃及搔抓,脓疱疹易发生继发性细菌感染,使局部皮肤深层病损恶化,亦使全身的中毒性症状加重。脓疱疹期,肝脾可肿大。
若口腔、鼻咽部发生继发感染,可导致颈淋巴结肿大。若脓疱只侵及表皮层,脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染,则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。由于缺乏角质层,黏膜病损的破裂比皮肤破损更快,黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡,而不形成疱疹。
病毒易于从溃疡处大量排出;所以,在患者早期的传染性上,黏膜病损起着重要作用。呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。由于溃疡周围显著的炎症反应,可导致严重的症状。倘若波及角膜,可引起角膜混浊、溃疡,或继发细菌性感染,致使患者失明。
每一个人都需要去让自己体内存在天花抗体,那样才可以避免自己成为天花患者,同时由于天花是一个传染性非常强的疾病,因此每一个人都需要去与天花患者保持适当的距离,从而避免自己被传染。