缓激肽的作用

　　减少：血液缓激肽减少常见于肝硬化失代偿期。尿里缓激肽减少常见于漫性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏维护因素。过去研究发现心肌缺血前及缺血性再注浆全过程中部分注射BK能够变小心肌梗死总面积，减少缺血性再注浆心律失常发病率。另外BK还能够改进缺血性心脏的氧化磷酸化。

　　提升缺血性心脏内的较高能硫酸铵化合物及糖元的储备。近期一些专家学者运用BK的B2蛋白激酶基因敲除小白鼠，发觉在这种小动物上，血管紧张素2Ⅱ变换酶抑制剂缺失了起心脑血管病的维护功效。这充分证明血管紧张素2Ⅱ变换酶抑制剂的心脑血管病的维护功效取决于BK。而且有参考文献确认。

　　BK还参加了心肌缺血预备处理的初期相及长距离的维护功效。近期Ebrahim等依次发觉BK对缺血性再注浆具备延迟时间性维护功效，而且还参加了心肌缺血预备处理的延迟时间相维护功效。但BK对缺血性心脏的氧化磷酸化的延迟时间性影响并未见报导。文中科学研究了BK预备处理24h后，兔心肌缺血再注浆全过程中氧化磷酸化的转变。

　　缓激肽水准上升能够造成发热，对心肌梗塞病人有一定确诊实际意义。

　　研究发现

　　研究发现BK能够提升心肌缺血初期的ATP及磷酸肌酸的成分，使糖元的溶解降低，乳酸菌转化成减少，进而提升心脏的抗缺血性工作能力，而且这一結果也一部分表述了我们之前所发觉的BK对昏厥心脏的维护功效。在心肌缺血40Min时，每组的氧化磷酸化指标值无显著差别，这可能是因为太长的心肌缺血造成了心脏动能贮备的枯竭及心脏新陈代谢活动的终止引发。再注浆完毕后，BK组心脏的ATP、磷酸肌酸及糖元的成分再度高过对照实验。

　　乳酸菌的成分与对照实验对比显著降低，这可能是与我们之前发觉的BK预备处理能够延迟时间性减少缺血性再注浆心肌梗死总面积相关。不难理解，BK组心肌缺血区生存心脏的数量显著超过对照实验，ATP、磷酸肌酸及糖元的成分势必要高过对照实验，而乳酸菌的成分则要小于对照实验。但BK为什么可改进缺血性初期的氧化磷酸化有待进一步的讨论。