盐与健康有何关系

　　记得曾在一篇文章看到，里根在任美国总统时，有好事记者问他长寿的秘诀，里根不假思索地说：“少吃盐。”谁知这一“脱口秀”竟引来了当地盐商的反对，里根的“食盐风波”一时被闹得沸沸扬扬。

　　食盐是人们日常饮食中不可缺少的物质，其主要成分为氯化钠。钠为细胞外体液中主要的阳离子，主要功能是维持肌肉及神经的易受刺激性，包括心脏肌肉的活动、消化道之蠕动、神经细胞之信息传递、调整与控制血压有关的荷尔蒙分泌。氯离子是人体消化液的主要成分，并与钠、钾离子相互结合，调节维持体内水分含量及血液酸碱值平衡。

　　在人体新陈代谢中，如果缺盐将引起肌肉痉挛、头痛、恶心、下痢、全身懒散等症状，情况严重的还会心脏衰竭而死亡。钾亦为人体所必要的元素之一，与钠离子共同作用维持肌肉、神经的活动性，为细胞内体液中主要的阳离子，与钠离子共同作用维持细胞内外体液渗透压之平衡。如果人体血液中含钾量偏低，将产生肌肉衰弱、呕吐、食欲不振、全身倦怠、反射不灵敏及心率不整、心跳弱而快等心脏疾病；

　　而含钾量过高，将出现心跳过慢、低血压、四肢刺痛、麻痹及呼吸困难等症状。可见，盐与人的健康至为紧密，也就是说人不可一日无盐，且无替代品。盐在人体内起着推动血液的正常循环，是人体体液的重要组成部分，对维护人体血压和酸碱平衡起着举足轻重的作用。

　　人究竟应该吃多少盐好呢？这要视个体情况而定。从事剧烈运动、体力劳动的人，盐分消耗、流失较多，应该补充得多一些。生活中，我们无法准确控制食盐的摄入量，但人体内有一个平衡调节机构——肾脏，它是维持人体水电解质平衡的重要器官。它可以通过一系列神经、体液调节来维持渗透压的恒定。当人体需要钠时，肾脏便可通过肾小管的重吸收作用减少钠的排出；如果体内含钠量太多，肾脏就会增加钠的排出。

　　当肾脏有病变的时候，就不能及时地将摄入体内过多的钠排出体外，血液中钠离子浓度升高，通俗地说也就是咸度增加。这时，较多的水进入血管，极易造成水钠潴留。血液容量增加了，心脏的负荷也就增加了。这时，心脏要加倍工作，将静脉内回流的较多血液“泵”到动脉中去，从而导致血压升高。故有肾脏病变时，必须限制食盐摄入量，严重的肾病患者还应用专用盐，每日不可超过2克。

　　盐与高血压的关系最为密切。世界上对盐与高血压的关系已研究了100多年，发现高盐摄入可引起血压升高，低盐饮食可使血压降低。流行病学调查结果发现居住在北极的爱斯基摩人摄盐量较低，他们的血压也低，多在18.7/12.0千帕（140/90毫米汞柱）以下；高血压患者限盐后血压下降。高盐能使血压升高可能与以下因素有关：

　　1、高盐（高钠）摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压升高。

　　2、高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管物质敏感性增强，同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。

　　3、高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠、钾、ATP酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失，钠、钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升。

　　最近西安医科大学的研究发现，部分盐敏感者存在有钠泵基因的突变，这种基因突变呈显性遗传，也就是说存在这种钠泵基因突变的人在摄入较多的盐以后，血压会升高，摄入的盐越多，血压升得越高。这就可以解释，为什么部分人盐摄入多而血压不升高的原因。因此在高血压的防治中是否可以根据这一点进行人类盐敏感者的筛选，有的放矢地预防。但在未判定自己是否属于盐敏感者之前依然需要限制钠盐的摄入，每天宜控制在4~6克以内。